Анемия способствует развитию различных осложнений

Анемия способствует развитию различных осложнений, в частности в связи со снижением доставки кислорода к тканям и его утилизации. У больных ХБП анемия носит многофакторный характер, однако главную роль играет относительный дефицит эритропоэтина-а — белка, стимулирующего эритропоэз, который обычно вырабатывается паренхиматозными клетками почек в зависимости от парциального давления кислорода в крови. В норме уровень эритропоэтина-а в плаз- крови находится в пределах 10-30 МЕ/мл, однако в условиях анемии он может повышаться до 100 МЕ/мл. У пациентов с ХБП и ХСН отмечается относительный дефицит эритропоэтина-а, когда низкий уровень эритропоэтина-а не соответствует уровню гемоглобина крови. Относительный дефицит эритропоэтина-а может быть и не связан с анемией, но сам по себе может нарушать процесс восстановления повреждений сосудов и способствовать прогрессированию атеросклероза. Следует отметить, что при ХБП и ХСН отмечается повышение уровней ФНОа, ИЛ-1 и ИЛ-6, эндотелина, металлопротеаз и других ассоциированных с воспалением белков, которые вырабатываются самим сердцем. Данные факторы могут непосредственно уменьшать продукцию эритроцитов на уровне костного мозга, тем самым ухудшая течение анемии. По результатам недавнего обзора, в 28 из 29 крупномасштабных проспективных исследований ХСН было показано, что анемия является независимым предиктором смерти. Снижение гемоглобина на 1 г/дл у больных ХСН увеличивает риск смерти от всех причин в среднем на 13%. Кроме этого, у пациентов с анемией и ХБП заболевание чаще прогрессирует до терминальной стадии независимо от исходного функционального состояния почек. Таким образом, анемия вносит независимый вклад в прогрессирование ХБП. По мере уменьшения уровня гемоглобина возрастают число госпитализаций и показатели смертности среди больных ХСН. И наоборот, повышение уровня гемоглобина за счет улучшения питания или уменьшения воздействия нейрогуморальных или других неизвестных факторов приводит к значительному снижению частоты достижения конечных точек в течение последующих нескольких лет. Данное улучшение ассоциировано со значительным уменьшением ин
декса массы ЛЖ, что свидетельствует о положительном влиянии на процессы ремоделирования. Данные наблюдений позволяют предположить, что изменения уровня гемоглобина (снижение или повышение) ассоциированы с клиническими последствиями. Следовательно, необходимо корригировать уровень гемоглобина для изменения естественного течения кардиоренальных заболеваний.